Mindennapi táplálkozási szokásunk melegágya az ételekkel szemben fellépő kóros szervezeti reakcióknak, az ételallergiának és az ételintoleranciáknak. Szinte alig van olyan család, ahol ne fordulna elő ezeknek valamilyen formája.

Amíg az ételallergiák a lakosság alig 1%-át érintik, addig az ételintoleranciák 30, vagy ennél magasabb arányt érintenek, amiért ma már népbetegségről beszélhetünk.

Az ételintoleranciák jelentőségét Fasano 1991-es korszakalkotó felfedezése a „lyukas bél” (leaky gut) szindróma adja, ami egyben magyarázatot ad arra is, hogy az autoimmun betegségek hogyan válhattak mára járványos mértékűvé. Az autoimmun kórképek kutatása bizonyította, hogy a betegség nem a klinikai tünetek megjelenésével, hanem már évekkel, sőt évtizedekkel előbb (M.R. Arbuckle, 2003,Y. Schoenfeld 2015) a szervek elleni specifikus immunaktivitás kialakulásával kezdődik.

Ez az a fázis, amikor a betegségre specifikus antitestek kimutatásával a betegség majdani kialakulása megjósolható, és megfelelő módszerekkel késleltethető vagy kivédhető. Ez az orvostudomány új iránya, a prediktív medicina (Tom O’Brian, 2016).

Az sclerosis multiplex (SM) 55 éves kutatása során azt találtam, hogy csaknem mindenkinél, a betegség klinikai tünetek jelentkezése előtti időszakban már találhatók bizonyos ételekkel szembeni kóros reakciókra utaló jelek. Az ételallergia vizsgálatok nem hoztak ebben eredményt, viszont az ételintolerancia vizsgálat meglepetéssel szolgált.

Ebben nagy segítséget adott a kvalitatív eredmények kvantitatív elemzése, amelyre külön módszert dolgoztam ki. Így összehasonlíthatóvá váltak ugyanazon személy korábbi vizsgálati leletei, ami a csoport többi tagjának eredményeivel is összehassonlíthatóvá vált. Ugyanakkor megmutatja a célzott diéta irányát, és jól mutatja az alkalmazott diéta hasznát, esetleges hibáit, amelyeket ezek alapján célzottan korrigálni lehet.

Mit jelent az ételintolerancia kvantitatív analízise?

A vizsgálat egy ételkivonatokat tartalmazó mikrochipen történik, ahol a 223 étel antigénjéhez a szérumból lekötődött IgG típusú antitesteket, IgG ellenes enzimmel konjugált antitestekkel és színképző szubsztráttal tesszük láthatóvá. A festődés mértéke jól mutatja a lekötődött ellenanyag mennyiségét. Gépi értékelés ezt számokban fejezi ki.

Egy tapasztalati skála adja meg a határértéket, ami esetünkben 41-59-ig tart, és az 59 feletti érték pozitívnak számít, ételintoleranciát jelent. A számításban a vizsgált 223 étel elleni ellenanyagszintet összegezzük, és ez adja meg a vizsgált ételek elleni aktuális össz-immunaktivitást. Az elemzés során nem számolunk háttéraktivitással, mert nagyon sok étellel szemben zéró aktivitást látunk.

Külön elemezzük a zéró, 20, 41 és 59 feletti esetszámokat és ezek részaktivitását. Az 59 alatti értékek változása a napi táplálkozással változhat. Esetenként az ebben a régióban bekövetkezett enyhe aktivitásfokozódás magával viszi az autoimmun sejtek aktivitását és ez az alapbetegségnek fellángolását idézheti elő anélkül, hogy újabb étellel szembeni intolerancia alakulna ki. Előfordulhat az is, hogy egy meglévő étellel szembeni korábbi határaktivitás megemelkedve átcsúszik az intolerancia zónájába.

50 egészséges és 50 SM beteg eredményének összehasonlítása jól mutatja a kettő közötti immunaktivitás különbséget. Amíg az 50 egészséges összaktivitás átlaga 804, addig az 50 SM betegé 2054.

A szórás mindkét csoportban változó. Az egészségesek beválasztási kritériuma az volt, hogy kettőnél több intoleranciája nem lehet, de azok is csak betegségek kialakítása szempontjából semleges étellel szembeniek, mint pl. élesztő, sörélesztő, vagy koladio. Itt a középmező erősebb aktivitása vitte az értéket néhány esetben az átlag fölé.

Az SM betegeknél 4000 feletti extrém aktivitást is láttunk. Az átlag intoleráns ételek száma a beteg csoportban 6, ami 1-18 között mozgott. Akiknek több vizsgálata is volt már, azoknál jól követhető az aktivitás változása, csökkenése vagy éppen emelkedése a diéta lazulását követően. Ezek hatásának hosszú távú felmérése folyamatban van.

Az Sz. A. SM beteg 1 éves követésének ábrája jól mutatja a diéta hatására bekövetkezett változásokat a nem fogyasztott ételek esetében. A tojás fehérjét nem tudta teljesen kiküszöbölni, ezért annak értéke változatlan maradt.

Sok, magát aktuálisan egészségesnek valló embernek is lehet többszörös ételintoleranciája, úgy, hogy az általuk okozott enyhe tünetek idővel megszokottá váltak, nem figyelnek rá, és nem tulajdonítanak neki jelentőséget, sőt az ételintolerancia negatív következményeit egészségük ”javítására” használják fel.

Ennek extrém példája volt, hogy a frissen diagnosztizált 52 éves SM beteg komoly székrekedését minden reggel tejivással „gyógyította”. Egyértelmű volt a tejfehérjével szembeni intoleranciája, amit a vizsgálat igazolt is. Ismert, hogy a tejben lévő fehérjék (casein, butirophyllin) szerkezete molekuláris mimikri révén az idegrendszer elleni immuntámadás, az SM egyik elindítója lehet.

Többszörös ételintoleranciát találtam igen súlyos depresszióban, szorongásos betegségben, gyermekágyi skizofréniában, Crohn betegségben. Mindegyikben célzott diétával az alapbetegség gyors rendeződését lehetett elérni.

Az ételintolerancia a béltraktusban lokális gyulladás okozója, ami helyben a bélfal áteresztőképességének további rontását jelenti. A gluten vagy az intoleráns étel fogyasztása rendszeres gyulladást tart fent az arra genetikailag érzékeny személyekben, ami pedig a legtöbb krónikus betegség okozója lehet.

A gyulladt „lyukas” bélfalon újabb és újabb antigén tulajdonságú ételek és kórokozók kerülnek a bélcsatorna túloldalára, az immunrendszer látókörébe, és lehetőséget biztosítanak molekuláris mimikri révén újabb autoimmun támadás elindítására. Ez képezi alapját ugyanannál az embernél a többszörös autoimmun betegség kialakulásának, amit ma autoimmun spektrum betegségként értékelünk (Tom O’Brian, 2016).

Egy autoimmun betegség esetén keresni kell a többit, mert ha a szervezet ismeri a kialakítás mechanizmusát, akkor azt ismételheti, mindaddig, amíg az ok, az ételintolerancia fennáll.

A megfelelő diétával, a lokális gyulladás csökkentésével, mérsékeljük a szervezet általános immunaktivitását, ezzel pedig csendesítjük a már kialakult autoimmun betegség aktivitását, sőt visszájára is fordíthatjuk, mint azt Hasimoto thyreoiditis (Amy Myers, 2016, Isabella Wentz, 2017, Kokavecz Katalin, 2017) és sclerosis multiplex esetében (Tery Wahls, 2014) láttuk.